Тиреотоксический криз реферат

Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба [1] . Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови [2] . Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев [3] .

1. Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента [3] .

Роль провоцирующего фактора могут сыграть [1] [2] :

• стрессовые ситуации,
• физическое перенапряжение,
• инфекционные заболевания,
• травма,
• оперативное вмешательство на щитовидной железе,
• другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба,
• сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее),
• беременность и роды.

2. Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом [1] .

3. Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза [1] .

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом [2] .

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха. Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы [1] .

4. Диагностика

Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомотороное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность [2] .

5. Лечение

В первую очередь необходимо устранить причину криза. Дальнейшая лечебная тактика (в случае развившегося тиреотоксического криза) включает [2] :

1. Общие мероприятия — инфузионная терапия (жидкость, электролиты), ингаляция кислорода, транквилизаторы, охлаждающие процедуры, жаропонижающие средства (аспирин противопоказан), лечение интеркуррентных заболеваний (например, антибиотикотерапия при инфекционном процессе).
2. Лечение тиреотоксикоза — тиреостатики, йодиды, бета-блокаторы, дексаметазон (противопоказан при инфекционных заболеваниях).

На фоне применения комбинированной терапии состояние пациента, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. В случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют плазмаферез или гемосорбцию для выведения из плазмы крови тиреоидных гормонов [2] .

6. Прогноз

В немалой степени зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии [1] .

Тиреотоксический криз — угрожающее жизни нарастание симптомов токсического зоба. Он развивается у больных с тяжелой формой заболевания. Тиреотоксический криз отмечается в 0,5—19% случаев, что, по-видимому, обусловлено разной оценкой состояния больных.

Этиология и патогенез тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, когда эти мероприятия проводятся без предварительного достижения эутиреоидного состояния больного. При недиагностиро-ванном или плохо леченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз провоцирует психическая травма, интеркуррентные инфекции, острые хирургические заболевания, недостаточное обезболивание во время операции, травматичность операции, интоксикации, токсикоинфекции, гипертермия, диабетический кетоацидоз, физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба и т. д.), резкая отмена антитиреоидных препаратов, токсикоз беременности, даже нормальные роды, реакция на адреномиметики, гликозиды, инсулин и другие медикаменты и т. д. Большинство указанных этиологических факторов тиреотоксического криза являются интенсивными раздражителями коры надпочечников, функция которых была в значительной степени истощена до криза. В ряде случаев причина тиреотоксического криза остается неизвестной («спонтанный» криз).

Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. В настоящее время большинство исследователей считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение выделения в кровь Тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечни-ковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпати-ко-адреналовой систем.

П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) полагают, что послеоперационный тиреотоксический криз является результатом сложных и глубоких нарушений взаимоотношений между центральной нервной системой, функцией гипофиза и коры надпочечников при удалении щитовидной железы.

Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. Впервые на роль тиреоидных гормонов в развитии тиреотоксического криза указал в 1901 г. A. Kocher. Он связывал развитие послеоперационного криза с интоксикацией организма тироксином и раневым секретом, всосавшимся во время операции при резекции щитовидной железы. С. Cravetto и соавт. (1958), J. Nauman (1961) установили, что при тиреотоксическом кризе в крови отмечается наиболее значительный уровень СБЙ, повышающийся параллельно нарастанию клинических симптомов. Обострение токсического зоба в период лечения радиоактивным йодом связывают с раздражением им щитовидной железы [Клячко В. Р., 1957—1961] или с разрывом стенок фолликулов [Милку Шт., 1962], в результате чего в кровь усиленно поступают тиреоидные гормоны. Описаны случаи тиреотоксического криза при применении больших доз йода в лечении диффузного токсического зоба [Мазо-вецкий А. Г., 1960, и др.]. Вместе с тем рядом авторов показано, что резкое повышение в крови тиреоидных гормонов не всегда приводит к развитию тиреотоксического криза [Гуревич Г. М., 1955; Кривицкий Д. И., 1963; Милку Шт., 1962]. И наоборот, при тиреотоксическом кризе может быть лишь небольшое повышение [Dumlao J., 1974] или нормачьный уровень тиреоидных гормонов, что объясняют повышением при диффузном токсическом зобе концентрации тиреоидсвязывающих белков [Stepanas A. et al., 1977].

Считают, что одним из главных факторов патогенеза тиреотоксического криза является усиление относительной надпочечниковой недостаточности [Молодая Е. К., 1943; 1950; Люлька А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлька А. Н., 1973, и др.].

Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников при декомпенсированном токсическом зобе сводятся к усилению инкреции кортизола [Поволоцкая Г. М., ПавлюкП. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков В. В., Безверхая Т. П., 1976, и др.] и ускорению его метаболизма под влиянием тиреоидных гормонов. В результате изменения метаболизма кортизола образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые в биологическом отношении менее активны, чем кортизол. Вследствие повышенного обмена кортикостероидов дефицит этих гормонов в организме ощущается даже тогда, когда усилен их синтез. Стрессовые ситуации (психические и физические нагрузки, интоксикации и т. д.), способствуя повышенному расходованию кортикостероидов, ведут при токсическом зобе к истощению резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться кризом и смертью.

Основными факторами в развитии тиреотоксического криза С. Зографски (1977) считает недостаточность функции коры надпочечников и повышенную продукцию адреналина мозговым веществом. М. Goodkind и соавт. (1961), W. Ftirthaler (1965) придают особое внимание влиянию катехола-минов на метаболические процессы в миокарде. Ю. М. Михайлов (1968) полагает, что в патогенезе тиреотоксического криза играют роль не только снижение потенциального резерва коры надпочечников, но и выраженные нарушения метаболизма кортикостероидов на периферии, вероятно, в результате усиленного выброса адреналина под влиянием стрессовой ситуации. Адреналин, способствуя повышению потребления тканями кортикостероидов, усиливает относительную недостаточность коры надпочечников.

Читайте также:  Удаление бородавок луком

В последние годы определенное значение в патогенезе тиреотоксического криза придают состоянию калликреин-кининовой системы. Установлено, что при тиреотоксическом кризе повышается активность протеолитических ферментов, усиливаются процессы фибринолиза и выброс плазмина. Показано, что плазмин активирует калликреин-кининовую систему [Павловский Д. П., 1977]. В результате резкого повышения активности калликреина повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что вызывает повышение инкреции тиреоидных и других гормонов. Это в свою очередь ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличивает выход свободных кининов [Фесенко В. П., Бабалич А. К., 1978]. Резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная продукция катехоламинов или повышение чувствительности периферических тканей и (или) бета-адренорецепторов к их нормальному содержанию, а также резкий дефицит гормонов коры надпочечников ведут к развитию функциональных и морфологических нарушений в различных органах и системах.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к активации распада белков, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс. Усиливаются выделение азота с мочой, экскреция аммиака и мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот. Возникает креатинурия. Вследствие длительного избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен. Тиреоидные гормоны воздействуют на бета-клетки островков Лангерганса непосредственно или опосредованно вызывая их истощение. В последнем случае повышение содержания сахара в крови возникает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможения фиксации ее в печени в виде гликогена и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехоламинов.

Избыток тиреоидных гормонов и дефицит минерало-кортикоидов приводят к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выведение из организма воды, натрия, хлоридов, магния. Наряду с этим в плазме крови возрастает содержание калия, кальция и других электролитов, что приводит к дегидратации и гипотонии. Под влиянием тиреоидных гормонов в организме усиливается расход аскорбиновой кислоты, в результате чего уменьшается ее содержание в плазме крови, печени и надпочечниках. Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтиреоуксусная кислота) обусловливает нарушение окислительного фосфорилирования, которое является одной из причин мышечной слабости и повышения температуры тела (вследствие большого выделения тепла). Повышению температуры тела в немалой степени способствуют также центральные механизмы (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности миокарда повышается его чувствительность к катехо-ламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца, развитию сердечной недостаточности, коллапсу.

Вследствие дефицита глюкокортикоидов при тирео-токсическом кризе возникают адинамия, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечные расстройства (понос, боли в животе, иногда симулирующие острые заболевания органов брюшной полости и т. д.), резкое понижение сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (травма, интоксикация, инфекции и т. д.), повышается проницаемость сосудистой стенки и т. д.

Дефицит минералокортикоидов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотонии.

Вследствие падения тонуса артериальных сосудов нарушаются сердечная деятельность и кровоснабжение головного мозга, что вызывает нарастание сердечно-сосудистой недостаточности и психические нарушения (психозы, сумеречные состояния и т. д.). Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. При кризе функциональные резервы миокарда снижаются еще более, а приток крови к сердцу увеличивается вследствие возрастания объема циркулирующей крови, что и является причиной частого развития острой сердечной недостаточности. В. П. Островский (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) важное значение в развитии тиреотоксического криза придают кислородному голоданию организма, в основном тканевого типа.

Интоксикация организма тиреоидными гормонами и адреналином наряду с усилением относительной надпо-чечниковой недостаточности при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Классификация тиреотоксического криза

Общепринятой классификации тиреотоксического криза нет. Некоторые авторы [Пирогов А. И., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов В. И., 1964; Нарычев Л. А., 1965, и др.] в зависимости от степени тяжести различают

• легкий,
• средний и
• тяжелый тиреотоксический криз.

При тиреотоксическом кризе легкой степени температура тела повышается до 38°С, отмечаются тахикардия до 100 ударов в минуту, нарушение сна. При кризе средней тяжести температура тела достигает 38—39°С, тахикардия 120—140 ударов в минуту, больные возбуждены, жалуются на головную боль, бессонницу. При тяжелом кризе температура тела выше 38°С, тахикардия 150—160 ударов в минуту, нередко возникает аритмия.

Однако П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) рассматривают указанные выше признаки тиреотоксического криза в основном как предкризисное состояние (кризисный фон). При оценке состояния больных при кризе они берут за основу внезапность, интенсивность, продолжительность и степень снижения артериального давления, а также психомоторную реакцию. Для удобства оценки состояния больных в послеоперационный период эти авторы предлагают разделять предкризисное состояние на легкое, среднее и тяжелое.

При легкой степени предкризисного состояния температура тела до 38°С, тахикардия до 120 ударов в минуту, сон тревожный. При состоянии средней тяжести температура тела достигает 39° С, тахикардия — 120—140 ударов в минуту, больной возбужден, предъявляет жалобы на головную боль, потливость. При тяжелом предкризисном состоянии температура тела выше 39°С, тахикардия 140 и больше ударов в минуту, отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и разбросанные в стороны верхние).

П. Е. Огий и А. Н. Люлька различают тиреотоксический криз средней и тяжелой степени, считая, что легкого тиреотоксического криза не бывает.

При тиреотоксическом кризе средней тяжести систолическое давление не изменяется или повышается, диастоличе-ское снижается до 6,6 кПа (50 мм рт. ст.) (увеличение пульсового давления), наблюдается тахикардия до 120—140 ударов в минуту, температура тела достигает 38—40°С, больной возбужден, отмечаются бессонница и повышенная потливость, сознание сохранено.

При тяжелом тиреотоксическом кризе систолическое давление снижается до 9,3—8 кПа (70—60 мм рт. ст.), а диастолическое — до 2,6 кПа(20 мм рт. ст.) и даже до нуля, тахикардия 140 ударов в минуту и больше, нередко аритмия, температура тела 40°С и выше, отмечаются адинамия, резкая головная боль, бессонница, сознание сумеречное, периодическая потеря сознания, профузное потоотделение.

Следует отметить, что несмотря на несомненную условность предложенной классификации, она вполне приемлема. Выделение авторами предкризисного состояния и собственно тиреотоксичёского криза оправданно, ибо позволяет достаточно правильно и своевременно оценить изменения состояния больного в послеоперационный период и применять обоснованные и эффективные методы лечения.

А. С. Ефимов и соавт. (1982) различают собственно тиреотоксический криз и тиреотоксическую кому.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

6.Сестринский процесс при гипертиреозе

гипертиреоз синдром гормон тиреотоксический

Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение («про запас» в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой. Все железы вырабатывают гормоны ("приводящие в движение"). Гормоны – биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.

Стероидные гормоны – производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.

Полипептидные гормоны – белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот – адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот – простогландины.

Заболевания щитовидной железы очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы – тиреотоксикоз, гипертиреоз.

2. С уменьшением функции щитовидной железы – гипотиреоз.

3. С нормальной функцией – тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, гипертиреоз.

Гипертиреоз (от гипер. и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз – синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) – наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом – сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

– Отягощённый семейный анамнез

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко – обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум

При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I – железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II – железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III – железа визуализируется при осмотре

IV – визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V – зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) – больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях – обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин – нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин – снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия – аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) – одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.

Повышение концентрации в сыворотке общих Т4 и Т3.

Увеличение поглощения Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при подостром тиреоидите и синдроме йод-базедов).

Уровень ТТГ сыворотки низкий (высокий при гипофизарном происхождении гипертиреоза).

Гипохолестеринемия. Умеренная гипергликемия.

Начальное лечение проводят до клинического улучшения (достижения эутиреоидного состояния). Метимазол (мерказолил) – 15-60 мг/сут в 1-2 приёма, детям 20-30 мг/сут в 3 приёма (детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут).

Пропилтиоурацил (пропицил) – взрослым 100-900 мг/сут внутрь в 3 приёма (беременным не более 300 мг/сут); предпочтителен у пожилых, при заболеваниях сердца, тиреотоксических кризах, у беременных и кормящих женщин; детям: старше 10 лет 50-100 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут; от 6 до 10 лет 50-150 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут. Метимазол (мерказолил) – взрослым 15-60 мг 1 р/сут, детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут.

Поддерживающее лечение проводят в течение 1 года и более

Радиоактивный йод (Ш1) предпочтителен при узловом токсическом зобе, а также при диффузном токсическом зобе у больных старше 40 лет

Пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут внутрь ежедневно до снижения концентрации тиреоидных гормонов (для ослабления симптомов – снижения тахикардии и АД).

Радиоактивный йод – беременность, кормление грудью, детский возраст

Пропранолол – сердечная недостаточность, бронхиальная астма, хронический бронхит, беременность, гипогликемия.

Мерказолил и Пропилтиоурацил могут вызвать дерматит, агранулоцитоз (менее вероятен при применении мерказолила менее 40 мг/сут) или оказать гепатотоксическое действие. Следует предупредить пациента о необходимости немедленного прекращения приёма препарата при возникновении лихорадки, болей в горле или язв в полости рта. Лечение возобновляют только после нормализации количества лейкоцитов крови

При применении препаратов йода возможно развитие тиреоидита, конъюнктивита, кожных сыпей. После проведения терапии радиоактивным йодом необходимо контролировать функцию щитовидной железы через 5 недель, 12 недель, 6 месяцев и затем при эутиреоидном состоянии – ежегодно.

Препараты йода, калия йодид ослабляют действие антитиреоидных препаратов. Мерказолил и пропилтиоурацил могут изменить эффективность пероральных антикоагулянтов.

По мере развития эффекта антитиреоидных препаратов возможно повышение концентрации дигитоксина и дигоксина в плазме крови. Альтернативные препараты. Йоподат натрия (билимин) 500 мг внутрь 4 р/сут.

Хирургическое лечение. Метод выбора – двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия) после приведения больных в эутиреоидное состояние (см. выше)

Показания: Увеличение щитовидной железы IV-V степени.

Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 месяца у ребёнка.

Аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом (у женщин детородного возраста, в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода)

Тиреотоксический криз, гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва и гипотиреоз при субтотальной резекции щитовидной железы. Снижение остроты зрения и лагофтальм вследствие тяжёлой офтальмопатии.

Поражение сердца в пожилом возрасте.

Тяжелым, угрожающим жизни пациента осложнением бывает тиреотоксический криз, при котором все симптомы усиливаются вплоть до коматозного.

Тиреотоксический криз – это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом не леченном тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

Сознание сохранено, возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями, возбуждение сменяется адинамией, мышечной слабостью. Лицо резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, редко мигают.

Высокая температура тела (более 39 град.С), обильная потливость сменяется сухостью кожи, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, неукротимая рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание, развивается острая сердечная недостаточность.

Нарушения метаболизма : повышение уровня в крови ироксина и трийодтиронина и, понижение уровня гидрокортизона, нарушение обмена

электролитов, гипохолестеринемия, диспротеинемия. Возможны увеличение печени и желтуха. Развивается кома.

Неотложная помощь при кризе

1. Гидрокортизон—100—150 мг внутривенно струйно, 1 % раствор Люголя—5—10 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 1 ч.

2. Мерказолил — 30—50 мг внутрь (при необходимости через зонд)

3. Аскорбиновая кислота—50 мл 5 % раствора внутривенно. Рауседил— 1 мл 0,25 % раствора внутривенно медленно.

4. Анаприлин – внутрь, 80 мг, строфантин – 0,25 мл 0,05 % раствора внутривенно, кордиамин – 2 мл.

5. Контрикал—40000 ЕД в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. Постоянная оксигенотерапия—2 л/мин до выведения из криза. При низком артериальном давлении—ДОКСА 5 мг внутримышечно.

Через 2 ч от начала лечения

1. Гидрокортизон—75—100 мг внутривенно

2. При неукротимой рвоте – мл 10 % раствора натрия хлорида внутривенно.

Через 6 ч от начала лечения

1. Гидрокортизон—75—-100 мг внутривенно, натрия йодид — 10 мл 10 % раствора внутривенно

2. Мерказолил — 20—30 мг внутрь

2. Анаприлин — 80 мг внутрь.

Дальнейшие мероприятия: Через каждые 6 ч повторное введение гидрокортизона, препаратов йода, мерказолила, анаприлина до выведения из состояния тиреотоксического криза; в последующем прием мерказолила до 50—60 мг в сутки, преднизолон — 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы под контролем состояния больного. Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет.

6. Сестринский процесс при гипертиреозе

Профилактика тиреотоксического криза

1. Устранение провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией мерказолилом и препаратами йода.

3. Назначение в предоперационном периоде гликокортикоидов, если больной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).

4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы "1 на 2—3 приема на фоне антитиреоидной терапии.

5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.

6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.

7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.

Медицинская сестра должна обладать навыками инструментальных и лабораторных методов исследования, знать их значение, порядок исследования пациентов. Необходимо фиксировать все жалобы. Из них наиболее характерными являются: потливость, тахикардия, изменение массы тела, изменение формы шеи, раздражительность, слабость. Страдающие гипертиреозом, как правило, имеют выраженные нарушения со стороны нервной системы и психоэмоциональной сферы, поэтому со стороны медицинской сестры требуется терпеливость, внимательное и чуткое отношение к таким больным.

Медсестра должна информировать пациента о причине ухудшения общего состояния. Установить диету с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей Са). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности). Проводить влажное обтирание кожи, обеспечить питьем (кипяченной водой). Информировать пациента о симптомах его болезни, которые могут носить временный характер при адекватном лечении и режиме. Выполнять исследования по назначению врача – ОАК, ОАМ, БАК(белок, билирубин, холестерин), ЭКГ. Поместить пациента в палату с небольшим количеством больных, создать доброжелательные отношения в палате. При возбуждении и сердцебиении – дать выпить настойку валерианы (30-40 капель). Создать удобное положение в постели. Следить за общим состоянием, поведением пациента, его пульсом, АД.

Медсестра должна провести подробную беседу с родственниками пациента о причинах и симптомах заболевания. Порекомендовать популярную литературу об образе жизни с таким заболеванием. Провести беседу о необходимости строгого соблюдения диеты, режима поведения и применения лекарств. Информировать родственников о возможности осложнений болезни и способах их предупреждения.

Гипертиреоз возникает обычно в результате психической травмы, иногда при различных заболеваниях и состояниях (туберкулёз, ревматизм, беременность и др.), реже вследствие перенесённой инфекции. Проявляется повышенной возбудимостью нервной системы, усилением рефлексов, лёгкой психической возбудимостью, быстрой утомляемостью, учащением пульса, дрожанием рук, потливостью, повышением основного обмена веществ, похуданием. Гипертиреоз часто сочетается с расстройствами функций других желёз внутренней секреции. Лечение: средства, успокаивающие нервную систему, микродозы иода и другие.

В отличие от США, в России хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. Операции показаны, в частности, из-за онкологической настороженности больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченого антитиреоидными препаратами в течение 4-6 мес. Частота злокачественных новообразований щитовидной железы со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8-10% больных, перенёсших операцию на щитовидной железе

Показания к операциям на щитовидной железе значительно изменились со времён первых подобных вмешательств (предложил Кдхер в конце XIX столетия; в России НИ Пирогов в 1849 г. впервые выполнил хирургическое вмешательство по поводу зоба). Первоначально оперативное вмешательство применяли для ликвидации синдрома сдавления при гигантских эндемических зобах, при лечении тиреотоксикоза и злокачественных новообразований щитовидной железы.

Преимущества операции: Быстрый эффект. Высока вероятность успеха; большинство больных излечивается полностью. Значительно реже, чем после лечения радиоактивным йодом, развиваются осложнения.

1.Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной

системы под ред. И. И. Дедова. – М., 2005 – 256 с.

2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 416 с.

3. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская

помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004-386с.

4. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков

Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2000-326с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс,

Название: Характеристика гипертиреоза Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 01:35:03 25 апреля 2011 Похожие работы Просмотров: 3350 Комментариев: 13 Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать

Источник: sculpturica.ru